调节“癌王”转移！四川大学发现胰腺癌转移最新机制和潜在治疗靶点

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作者:彩虹

引言:胰腺癌发病率和死亡率高，已成为一个突出的公共卫生问题。

3月5日，四川大学的和韩在网上联合发表了题为“tiRNA-Val-CAC-2与Fubp1相互作用通过激活【Div】【/Div】CMYC【Div】【/Div】转录促进胰腺癌转移”的论文，研究结果强调了胰腺癌转移的潜在新机制，并表明TIRNA-VAL-CAC-2和FUBP1可以作为胰腺癌的有前途的预后生物标志物和潜在治疗靶点。

https://www.nature.com/articles/s41388-024-02991-9

研究背景

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胰腺癌已成为一个突出的公共卫生问题，发病率和死亡率都很高。根据2020年全球癌症数据的统计，胰腺癌的发病率和死亡率分别排在第14位和第7位，预计到2030年将成为癌症死亡的第二大原因。胰腺癌患者在早期通常没有明显的特异性临床症状，因此往往在晚期才被诊断出来，并且具有较高的转移倾向。特别是肝脏往往成为胰腺癌转移的主要目的地，导致中位生存期不足12个月，对人类健康构成严重威胁。因此，筛选和鉴定胰腺癌的早期诊断标志物或潜在治疗靶点对改善患者的生活质量和预后具有重要意义。

非编码RNA是一种不能编码蛋白质的RNA。近年来，关于ncRNA在肿瘤中的调控功能及其与肿瘤发生发展相互作用的研究成为生物医学领域的热点。tRNA衍生的小RNA（tsRNA）是由特定的核酸酶（如Dicer和angiopoietin）切割特定细胞或组织中的TRNA环产生的15-40nt大小的RNA小片段。越来越多的证据表明，tsRNA具有广泛的生物学功能，包括参与细胞和组织应激反应、蛋白质翻译调控、干细胞生物学、核糖体生物发生、转座子调控等。

研究发现

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在这项研究中，研究人员发现226个TSRNAs在原发性和转移性胰腺癌患者之间存在显著差异表达，其中120个上调和106个下调。值得注意的是，tiRNA-Val-CAC-2在胰腺癌患者的转移病灶中显著上调。tiRNA-Val-CAC-2的过表达促进胰腺癌细胞的迁移和侵袭，而tiRNA-Val-CAC-2的敲低则抑制这些过程。进一步的机制研究发现，tiRNA-Val-CAC-2可与RNA结合蛋白FUBP1相互作用，导致FUBP1蛋白稳定性增加，并通过c-MYC转录进一步促进胰腺癌的转移。总的来说，研究结果揭示了一种新的机制，即tsRNA（tiRNA-Val-CAC-2）调节胰腺癌的转移，这表明tiRNA-Val-CAC-2和FUBP1可以成为胰腺癌的有希望的治疗靶点。

研究结论

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综上所述，研究结果强调了胰腺癌转移的潜在新机制，并表明tiRNA-Val-CAC-2和FUBP1可作为胰腺癌的有前途的预后生物标志物和潜在治疗靶点。

参考资料:

https://www.nature.com/articles/s41388-024-02991-9

注:本文旨在介绍医学研究进展，不能作为治疗方案的参考。如需健康指导，请到正规医院就诊。